Das Pankreas (Bauchspeicheldrüse) besteht in erster
Linie aus exokrinem Gewebe, das Verdauungsenzyme produziert und nach
außen
in den Dünndarm abgibt. Langerhanssche Inseln liegen verstreut
in
der in der Drüse, sie stellen Gruppen von endokrinen (in das
Blut
abgebenden) Zellen dar, die die Hormone Insulin und Glucagon herstellen
und in die Blutbahn abgeben. Jede dieser Inseln besteht aus einer
Anzahl
von a-Zellen, die das Peptidhormon Glucagon
herstellen, und einer Gruppe von b-Zellen, welche
das Hormon Insulin sezernieren.
Insulin und Glucagon sind Hormone, die den Blutzuckerspiegel
regulieren. Das Stoffwechselgleichgewicht erfordert eine genaue
Einstellung
des Blutglucosespiegels (beim Menschen 0,9 mg/ml). Steigt der
Blutzuckergehalt
über diese Konzentration an, so wird Insulin
ausgeschüttet, um
die Glucosekonzentration wieder abzusenken. Sinkt der Blutzuckergehalt
unter diesen Wert ab, wirkt Glucagon im Sinne einer Erhöhung
der Glucosekonzentration.
Zwischen den beiden Hormonen existiert eine negative
Rückkopplung.
Sowohl Insulin als auch Glucagon wirken über mehrere
Mechanismen auf die Blutglucosekonzentration. Das Absenken des
Blutzuckerspiegels
durch Insulin geschieht, indem praktisch alle Körperzellen
außer
den Gehirnzellen zur Aufnahme von Glucose aus dem Blut stimuliert
werden.
Gehirnzellen haben im Gegensatz zu anderen Zellen die
Fähigkeit zur
Glucoseaufnahme auch ohne die Wirkung von Insulin. So hat das Gehirn
ständig
Zugriff auf die im Blut befindlichen Energiereserven. Weiter bewirkt
Insulin
die Verringerung des Blutzuckergehaltes durch Hemmung des
Glycogenabbaus
in der Leber sowie über die Förderung der Synthese
von Glucose
aus seinen Vorstufen (Gluconeogenese).
Leber, Skelettmuskeln und Fettgewebe speichern große
Energiereserven und sind besonders wichtig für den
Energiestoffwechsel.
Leber und Muskeln speichern Zucker in Form von Glycogen,
während Fettgewebe
Zucker zu Fett umbaut. Die Leber ist ein zentrales Organ zur
Verarbeitung
energieliefernder Substanzen, weil nur Leberzellen auf Glucagon
reagieren.
Normalerweise wirkt Glucagon bereits, bevor der Blutglucosespiegel
unter
den Sollwert sinkt. Tatsächlich veranlasst Glucagon, sobald
die überschüssige
Glucose aus dem Blut entfernt ist, die Leber zur Steigerung des
Glycogenabbaus,
zur Umwandlung von Vorstufen in Glucose (Gluconeogenese) und zur
allmählichen
Freisetzung der Glucose in den Blutkreislauf.
Die antagonistischen Wirkungen von Glucagon und Insulin
sind für den Zuckerhaushalt nötig. Dadurch wird
sowohl die Speicherung
von Energie als auch der Energieverbrauch durch die
Körperzellen reguliert.
Die Fähigkeit der Leber, ihre wichtigen Funktionen im
Zuckerhaushalt
zu erfüllen, beruht auf der Vielseitigkeit des Stoffwechsels
ihrer
Zellen und auf ihrem direkten Zugang zu absorbierten
Nährstoffen aus
dem Dünndarm über die Leberpfortader.
Wenn die Mechanismen des Zuckerhaushaltes nicht funktionieren,
hat dies schwerwiegende Folgen. Es kommt zum Diabetes mellitus
("Zuckerkrankheit"),der
durch einen Mangel an Insulin oder durch fehlende Reaktion auf Insulin
in den Zielgeweben verursacht wird. Die Folge ist ein zu hoher
Blutzuckerspiegel
- so hoch, dass die Nieren des Diabetikers Glucose ausscheiden. Aus
diesem
Grund ist das Vorhandensein von Zucker im Urin ein Nachweis
für Diabetes.
Durch erhöhte Zuckerkonzentration im Urin wird gleichzeitig
auch mehr
Wasser ausgeschieden, was zu großen Mengen an Urin und
dauerndem
Durst führt (Der Begriff Diabetes bezieht sich auf diese
übermäßige
Harnbildung, mellitus dagegen auf Anwesenheit von Zucker im Urin). Weil
Glucose als Hauptenergiequelle für einen Diabetiker
ausscheidet, muss
er mehr Fett für den Energiestoffwechsels der Zelle verwenden.
Dabei
entstehen vermehrt Säuren, die den pH-Wert des Blutes senken
können,
was wiederum zu lebensbedrohlichen Zuständen (Koma)
führen kann.
Es gibt zwei Hauptformen von Diabetes, die auf verschiedene
Ursachen zurückzuführen sind. Diabetes mellitus Typ I
(insulinabhängiger
Diabetes) ist eine Autoimmunkrankheit, bei der das Immunsystem
versehentlich
die Inselzellen des Pankreas angreift und vernichtet. Dies tritt
gewöhnlich
recht plötzlich im jüngeren Alter ein und
zerstört die Fähigkeit
zur Herstellung von Insulin. Die Behandlung besteht in der
künstlichen
Zuführung von Insulin, was gewöhnlich mehrmals
täglich erfolgen
muss. Bis vor kurzem wurde das dazu benötigte Insulin aus den
Bauchspeicheldrüsen
von Tieren gewonnen. Die Gentechnologie hat nun aber eine
günstigere
Quelle für Insulin eröffnet, indem das Gen
für das Hormon
Insulin in Bakterien eingebaut wurde und diese dann das Hormon
produzieren,
welches man dann leicht gewinnen kann. Diabetes mellitus Typ II
(nicht-insulinabhängiger
Altersdiabetes) ist entweder von einem Mangel an Insulin
gekennzeichnet,
oder häufiger von der verringerten Fähigkeit der
Zielzellen,
auf Insulin zu reagieren, was durch Veränderungen der
Insulinrezeptoren
zustande kommt. Dann ist eine Behandlung viel schwieriger. Typ II tritt
gewöhnlich erst nach dem vierzigsten Lebensjahr auf; die
Wahrscheinlichkeit,
zu erkranken nimmt mit dem Alter zu. Mehr als 90% der Diabetiker sind
vom
Typ II; viele von ihnen können ihre Blutglucosewerte allein
durch
körperliche Ausarbeitung und Diät unter Kontrolle
halten. Diabetes
mellitus Typ II ist in hohem Maße erblich.
Adresse: Helmut Hupfeld, Katzenberg 11,
27283 Verden, Mario.Hupfeld@uni-konstanz.de
Home