Kapitel 34: Neurogenetik

34.3.2.6 Die Synchronisation der Zellteilung und die Induktion der neuronalen Differenzierung

Bis jetzt wurde die morphogenetische Furche als Gesamtstruktur behandelt und lediglich die Mechanismen besprochen, die für ihre Bildung und Wanderung verantwortlich zu sein scheinen. Welche Veränderungen aber erfahren nun die einzelnen Zellen? Was ist der Sinn der morphologischen Umgestaltung und welche molekularen und zellulären Differenzierungsprozesse werden induziert, um die verschiedenen Zellschicksale zu determinieren? Eine erste Beobachtung, die auf zellulärem Niveau gemacht werden kann, ist die Synchronisation der Teilungstadien in den Zellen, die unmittelbar vor der Furche liegen. Wie bereits erwähnt, proliferieren die undifferenzierten Zellen der Imaginalscheibe ungerichtet. Sobald die Zellen jedoch vor der Furche zu liegen kommen, kann man zwei Phänomene beobachten:

  • Zellen, die sich in der Mitosephase befinden, werden in G1 arretiert,
  • Zellen, die sich in der Synthesephase oder in G2 befinden, überschreiten G2 und durchlaufen noch einmal die M-Phase, um dann schließlich auch in G1 arretiert zu werden (Mitose s. 18.3).

roughex codiert für einen der Faktoren, die für den G1-Arrest zuständig sind. Auf welche Weise dies geschieht, ist unbekannt und auch über die Natur des Proteins weiß man noch nichts. Gezeigt wurde aber, daß es bei roughex-Mutanten keinen G1-Arrest und somit keine Zellteilungs-Synchronisation gibt, was zu Augendefekten führt.

Ein anderer Faktor ist string, dessen Produkt ein Mitoseaktivator ist, der für den Übergang von G2 nach M verantwortlich ist. String ist ein Homolog des Hefeproteins Cdc25, eine Phosphatase, welche durch die Dephosphorylierung einer cyclinabhängigen Kinase (CDK) die M-Phase einleitet. In der Augenimaginalscheibe wird string in den 5-6 Zellreihen vor der Furche exprimiert.

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