3.1.7 Synapsen Teil I


Wir haben nun verschiedene Besonderheiten der Neuronen behandelt:

ihre Anatomie und die Fähigkeit elektrische Signale zu empfangen, zu erzeugen und weiterzuleiten.

Bleibt noch das Problem übrig, wie Nervenzellen oder Rezeptoren diese Signale auf andere Zellen übertragen können. Betrachten wir dazu die Kontaktstellen von Nervenzelle und Nervenzelle oder Rezeptor und Nervenzelle oder Nervenzelle und Muskelzelle. Man nennt diese Kontaktstellen Synapsen.

In den Nervensystemen der Organismen findet man 2 Typen von Synapsen:

  • elektrische Synapsen
  • chemische Synapsen.

Die chemische Synapse ist der am häufigsten verbreitete Typ.

Man nennt die Zelle vor der Synapse präsynaptische Zelle und das Neuron danach postsynaptische Zelle.

Wenn wir uns überlegen, wie die APs im Axon entstehen und weitergeleitet werden, ist klar, daß am Endknöpfchen die saltatorische oder kontinuierliche Weiterleitung beendet ist, da ja hier die Zellgrenzen sind. Es muß also eine Übertragungsmöglichkeit über die Membranen hinweg geben.

3.1.7.1 Bau einer elektrischen Synapse

Bei den elektrischen Synapsen sind die Membranen an bestimmten Stellen so dicht zusammen, daß über eine Plasmabrücke durch spezielle Ionenkanäle die Ladung direkt von einer Zelle zur anderen Zelle übergehen kann. Dadurch ist eine schnelle und ungehinderte Signalübertragung gewährleistet.

Neben der Netzhaut findet man diese Form der Synapse auch im Herzmuskel zwischen den Muskelzellen, in der glatten Muskulatur und im Großhirn von Ratten recht häufig.
(The Journal of Comparative Neurology, Volume 376, Number 2, Pages 326-342, December 9, 1996)

Man nennt die elektrischen Synapsen auch Gap Junctions. Grundsätzlich findet man Gap Junctions in allen Zellen, die in Geweben mit anderen Zellen im Kontakt stehen, z.B. Dünndarmepithel.

Solche Gap Junctions bestehen aus einem Komplex kleiner Kanäle, die die beiden Membranen fest verbinden. Links ist dies im elektronenmikropischen Bild zu sehen. (nicht zu verwechseln mit Desmosomen, Verbindungsstellen aus Keratinfasern, die Membranen verbinden)

Die Kanäle werden von hexagonal angeordneten Proteinen (Connexine) gebildet, die eine Röhre (Connexon) von ca. 2 nm Durchmesser bilden. Damit passen Teilchen bis zur Atommasse ca. 1000 u (Dalton) hindurch wie Ionen, Glucose-6-Phosphat (259 u) oder cAMP (329).

Somit hat das Cytoplasma beider Zellen Kontakt miteinander und die Ladungsträger der elektrischen Signale in Neuronen können problemlos in die nächste Zelle diffundieren und dort eine Depolarisierung erzeugen.

Auch durch Hormone intrazellulär ausgelöste Reaktionen können so ganze Zellhaufen beeinflussen. (cAMP)

3.1.7.2 Bau und Funktion einer chemischen Synapse

Bei den chemischen Synapsen gibt es keinen Kontakt zwischen den beiden Zellen. Zwischen ihnen befindet sich der synaptische Spalt. Die präsynaptische Zelle produziert auf eine Erregung hin Überträgerstoffe (Neurotransmitter), die die postsynaptische Zelle beinflussen.

Man findet bezüglich des Zellkontakts verschiedene Arten von chemischen Synapsen:

  • axonodendritisch (excitatorisch):
    das Axon hat Kontakt mit dem Dendriten einer nachfolgenden Nervenzelle
  • axonosomatisch (inhibitorisch):
    das Axon hat Kontakt mit dem Zellkörper der nachfolgenden Nervenzelle
  • axonoaxonisch (inhibitorisch):
    das Axon hat Kontakt mit dem Endbereich eines anderen Axons.
  • axonomuskuläre Synapse (excitatorisch)
    das Axon hat Kontakt mit einem Muskel

Bezüglich der Funktion gibt es excitatorische (= anregend) und inhibitorische (= hemmend) Synapsen.

Excitatorische Synapsen leiten die Signale weiter, inhibitorische blockieren die Weiterleitung. Letzteres erscheint auf den ersten Blick unverständlich, beide Synapsenformen sind jedoch für die Steuerung der Organe und Muskeln unabdingbar.

Nachfolgend ist eine typische excitatorische Synapse abgebildet.

 

 

 

 

 

Abb. 40

Gap Junctions

 

 

 

 

 

Abb. 41

Gap Junctions

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Abb. 42

excitatorische Synapse

 

 

Chemische Synapsen werden durch die prä-und postsynaptische Zelle gebildet, die ca. 20-50 nm auseinanderliegen. Dazwischen befindet sich der synaptische Spalt.

Folgende Vorgänge (1-5) spielen sich ab.

  1. Ein AP kommt am Axonende an.
  2. Dadurch öffnen sich dort die Natriumkanäle und sorgen für eine Depolarisierung. Diese führt zu einer Öffnung der ebenfalls spannungsgesteuerten Ca2+-Kanäle, Ca2+-Ionen strömen in das Axonende und an den Ort, wo sich Vesikel mit Neurotransmittermolekülen (hier Acetylcholin) befinden.
  3. Die Vesikel diffundieren zum synaptischen Spalt und verschmelzen mit der Axonmembran (Exozytose). Dabei werden die Transmittermoleküle in den Spalt entleert. Eine Animation findet man hier:
     http://www.neuroguide.com/cajal_gallery.html
  4. Die Neurotransmittermoleküle diffundieren zur postsynaptischen Membran, nehmen Kontakt mit den dortigen Natriumkanälen auf, wodurch sich diese öffnen.
  5. Natriumionen diffundieren in die Zelle und verursachen dort eine Depolarisierung der Membran. Man nennt diese Depolarisierung excitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP)

Dieses EPSP hat nicht die Stärke eines AP. Die Spannungsänderung beträgt einige mV. Um die Membran über den Schwellenwert zu depolarisieren bedarf es mehrerer gleichzeitiger EPSP. Dies wird durch entsprechende AP-Frequenzen erreicht, die am Axonende die für die vollständige Depolarisation notwendige Vesikelmenge freisetzen ( beim Muskel ca. 200 Vesikel/AP, im Gehirn bei axonodendritischen Synapsen weit weniger). Jedes Vesikel enthält die gleiche Menge Neurotransmittermoleküle.

Der Neurotransmitter wird durch ein Enzym (hier Acetylcholinesterase) zerstört und somit seine Wirkung beendet.

Links ein Molekülmodell dieses Enzyms. Die Färbung zeigt das elektrostatische Oberflächenpotential an.

Die Wirkung der Acetylcholinesterase kann hier simuliert werden: http://www.neuroguide.com/ache.html

Im Falle von Acetylcholin wird dieses in Cholin und Essigsäure gespalten. Diese werden wieder in die präsynaptische Zelle aufgenommen und mit Hilfe von CoA erneut zu Acetylcholin zusammengebaut. (siehe unten)

Die Wirkung eines Neurotransmitters dauert zwischen 0,5 und 1 ms.

Andere Neurotransmitterbewirken ein Öffnen der Kalium- oder Chloridkanäle. Dadurch strömt K+ aus der postsynaptischen Zelle, was zu einer Hyperpolarisierung führt. Man nennt dieses inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP).

IPSPs werden durch inhibitorische Neurotransmitter wie Glycin oder GABA (= g-Aminobuttersäure; öffnet Chloridkanäle) erzeugt.

Ob ein Neurotransmitter ein EPSP oder IPSP hervorruft, hängt vom Rezeptor an der postsynaptischen Membran ab. Acetylcholin erzeugt EPSPs, wenn es an den nikotinischen Rezeptor bindet. Bei Bindung an den muscarinischen Rezeptor werden IPSPs erzeugt.

Die Bezeichnung nikotinisch kommt von der Tatsache, daß das Toxin der Tabakpflanze (Nicotiana tabacum) Nikotin an diese Rezeptoren bindet. Im ZNS und an allen Muskeln sind alle ACh-Synapsen nikotinisch.
Muskarin, ein Alkaloid des Fliegenpilzes (Amanita muscaria) bindet an einen anderen Typ Rezeptoren, daher kommt der Name muscarinisch (G-Protein gesteuert).

Die postsynaptischen Ionenkanäle werden im Gegensatz zu den Na+- und K+-Kanälen des Axons nicht durch eine Spannungsänderung geöffnet, sondern durch einen chemischen Stoff. Man kennt 2 Typen Neurotransmitter/Rezeptor-Wechselwirkungen:

1. Liganden-gesteuerte

Der Neurotransmitter bewirkt durch den Kontakt mit dem postsynaptischen Rezeptor eine direkte Änderung der Permeabilität des Ionenkanals. Acetylcholin, GABA und wenige andere Neurotransmitter besitzen diese Eigenschaft. (schnelle Reaktion)

2. G-Protein gesteuerte

Die Neurotransmitter/Rezeptor-Reaktion löst an der Membran-innenseite über ein G-Protein Sekundärprozesse aus, die entweder den Transmitter/Rezeptorkomplex an einen Ionenkanal bindenund so die Permeabilität ändern (siehe links), oder über einen intrazellulären Botenstoff ( = second messenger) in der Zelle verschiedene Prozesse auslösen. (langsamere Reaktion)

 

In Abb.48 ist ein 7-Helix-Rezeptor abgebildet der über ein G-Protein mit einem Ionenkanal gekoppelt ist. Solche 7-Helix-Rezeptoren sind weit verbreitet und kommen auch als Hormonrezeptoren vor, allerdings mit second messenger Kopplung.

Neuromuskuläre Synapsen haben einen etwas modifizierten Bau. Das Ende des Axons bildet mit dem Muskelgewebe eine motorische Endplatte.

Die Abbildung rechts zeigt die Anatomie.

Rolle der Ca2+ Ionen

In den Zellen sind Ca2+-Ionen normalerweise an Proteine gebunden und deshalb ist die Konzentration an aktiven freien Ca2+-Teilchen sehr gering. Je mehr APs ankommen, desto mehr Ca2+ strömt ein und je mehr Exocytose findet statt.

Ca2+-Kanäle spielen ebenfalls im Herzmuskel, der glatten Muskulatur (Eingeweide) und im Muskel der Wirbellosen ein Rolle.

  • Kontraktion

Ort des Effekts Ca2+-Quelle

Herzmuskel

außen

Skelettmuskel Wirbeltiere

innen

Skelettmuskel Wirbellose

außen

Glatte Muskeln Wirbeltiere

außen

  •   Exocytose

Freisetzung von Neurotransmitter

außen

Hormonfreisetzung

zellabhängig

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Abb. 43

EPSP - IPSP

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Abb. 44

Acetylcholinesterase

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Abb. 45

Resynthese von Acetylcholin

 

 

 

Abb. 46

Fliegenpilz ( Amanita muscaria)

 

 

 

 

 

 

 

 

Abb. 47

Steuerung der postsynaptischen Rezeptoren

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Abb. 48

7-Helix Rezeptor

 

 

 

 

 

 

 

Abb. 49

motorische Endplatte

 

 

 

 

Weiterführende Quellen:
Elektrische Synapsen (Gap junctions)

http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/cmb/cells/pmemb/junctions_g.html
http://www.phd.msu.edu/kang/GJIC.html
http://www.ultranet.com/~jkimball/BiologyPages/J/Junctions.html

Neuron_Simulator

http://neuron.duke.edu/

Neuroscience für Kinder

http://weber.u.washington.edu/~chudler/neurok.html

Synapsen

http://synapses.bu.edu/
http://hebb.mit.edu/courses/8.515/lecture1/sld033.htm
http://www.neurosci.tufts.edu/~rhammer/synapse2.html
http://www.bioanim.com/CellTissueHumanBody3/neuSinap2algws.html

Synapsen/Transmitter

http://neuroscience.about.com/science/neuroscience/msubNTrans.htm